![\"\"](\"https:\/\/veterinarska-stanica-journal.hr\/wp-content\/uploads\/2022\/04\/SinisaFARAGUNA.jpg\")
<\/p>\n<\/p>\n
S. Faraguna<\/strong>*, I. Kokalj<\/strong>, M. Marinovi\u0107<\/strong>, \u0110. Ljubi\u010di\u0107<\/strong>, A. \u0160everdija<\/strong>, T. Bosanac<\/strong>, M. Lipar<\/strong> i O. Smolec<\/strong><\/p>\n <\/a><\/p>\n <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Sindrom abdominalnog odjeljka predstavlja karakteristi\u010dno stanje s povi\u0161enim vrijednostima intraabdominalnog tlaka vi\u0161im od 12 mmHg, dilatacijom abdomena popra\u0107eno zatajenjem unutarnjih organa: bubrega, plu\u0107a i krvo\u017eilnog sustava. Budu\u0107i da se uz njega \u010desto javljaju i brojne komplikacije kao i zatajenje brojnih organskih sustava razvoj sindroma abdominalnog odjeljka predstavlja vrlo opasno i hitno stanje s visokom stopom mortaliteta. U humanoj medicini, ovaj sindrom je prepoznat ve\u0107 godinama, a do sada je dobro istra\u017eena i opisana njegova klasifikacija, etiologija, patofiziologija, klini\u010dka slika, dijagnosti\u010dki postupci kao i smjernice za uspje\u0161no lije\u010denje. U veterinarskoj medicini pojava ovoga sindroma u klini\u010dkoj praksi vrlo \u010desto prolazi nedijagnosticirano. Zbog \u0161irokog spektra nespecifi\u010dnih simptoma koji se kod ovog oboljenja javljaju u pasa, kao i zbog prili\u010dno rijetkog prakticiranja mjerenja vrijednosti intraabdominalnog tlaka, razvoj sindroma abdominalnog odjeljka \u010desto se na vrijeme ne prepoznaje i\/ili se kao takav pripisuje drugim patolo\u0161kim stanjima razli\u010ditih organskih sustava. Iz istog je razloga u veterinarskoj medicini do sada provedeno premalo klini\u010dkih ispitivanja i znanstvenih radova u pasa, koji bi pru\u017eali odgovor i detaljnije objasnili etiologiju, mehanizam nastanka, progresiju, adekvatne dijagnosti\u010dke postupke te smjernice u lije\u010denju ovoga sindroma. S obzirom da u pasa jo\u0161 uvijek nisu jasno definirane grani\u010dne vrijednosti intraabdominalnog tlaka, te\u0161ko je govoriti u kojem se trenutku javlja abdominalna hipertenzija i ako se javi ho\u0107e li rezultirati pojavom navedenog sindroma. Postavljanje egzaktne dijagnoze sindroma abdominalnog odjeljka u pasa je ote\u017eano s obzirom da do razvoja sindroma mo\u017ee do\u0107i zbog razli\u010ditih traumatskih stanja, ozljeda, opekotina i razli\u010ditih organskim ili sistemskih bolesti. Klju\u010dne rije\u010di:<\/strong> sindrom, hipertenzija, psi, ljudi, intraabdominalni tlak<\/em><\/p><\/blockquote>\n <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Razvoj sindroma abdominalnog odjeljka u te\u0161ko oboljelih pacijenata predstavlja zna\u010dajne komplikacije te opasno i po \u017eivot ugro\u017eavaju\u0107e stanje u humanoj medicini, a ono zahtijeva hitno i intenzivno lije\u010denje te adekvatnu skrb takvih pacijenata. Dosada\u0161nja provedena istra\u017eivanja pokazuju da je stopa smrtnosti u ljudi te\u0161ko oboljelih od ovog sindroma i do 80 %, \u0161to je potaknulo lije\u010dnike i znanstvenike na dodatna istra\u017eivanja za bolje razumijevanje bolesti (Nielsen i sur., 2012.).<\/p>\n U humanoj medicini, intraabdominalna hipertenzija se prvi puta po\u010dela spominjati krajem 19. stolje\u0107a kao korelacija izme\u0111u povi\u0161enog abdominalnog tlaka i smanjenja izlu\u010divanja mokra\u0107e (Joubert i sur., 2007.). Osamdesetih godina pro\u0161log stolje\u0107a, Kron i njegovi suradnici bili su prvi tim koji su opisali povezanost izme\u0111u zatajenja rada plu\u0107a i bubrega s intraabdominalnom hipertenzijom i sindromom abdominalnog odjeljka (Stassen i sur., 2002.).<\/p>\n Termin sindrom abdominalnog odjeljka se po prvi puta po\u010dinje spominjati 1984. godine kao karakteristi\u010dno stanje s povi\u0161enim vrijednostima intraabdominalnog tlaka, dilatacijom abdomena popra\u0107eno zatajenjem unutarnjih organa, prvenstveno bubrega, plu\u0107a i krvo\u017eilnog sustava (Joubert i sur., 2007.). Pove\u0107anje tlaka u odre\u0111enom odjeljku ote\u017eava protok krvi u tkivima \u0161to dovodi do smanjenja ili prekida tkivne perfuzije \u0161to mo\u017ee prouzro\u010diti ireverzibilna o\u0161te\u0107enja ili smrt stanica (Vegar Brozovic i Stoic-Brezak, 2006.).<\/p>\n U veterinarskoj je medicini do sada zabilje\u017eeno tek nekoliko slu\u010dajeva ovoga sindroma, a u dostupnoj literaturi postoji relativno malo informacija o razvoju intraabdominalne hipertenzije kao i razvoju sindroma abdominalnog odjeljka u doma\u0107ih \u017eivotinja.<\/p>\n <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Razvojem medicine, vrlo \u010desto su se istra\u017eivali mehanizmi razvoja kao i komplikacije koje se javljaju zbog intraabdominalne hipertenzije i sindroma abdominalnog odjeljka (Kirkpatrick i sur., 2013.).<\/p>\n Intraabdominalni tlak je tlak unutar abdominalne \u0161upljine, tj. predstavlja silu pritiska na stijenku abdomena i organe u abdominalnoj \u0161upljini. Utvr\u0111eno je da prosje\u010dne vrijednosti ovoga tlaka u ljudi mogu varirati izme\u0111u 0-5 mmHg, a u pretilih osoba one mogu biti i ne\u0161to vi\u0161e (Sugrue, 2005.).<\/p>\n Intraabdominalna hipertenzija je stanje u kojem najmanje 12 sati vrijednosti intraabdominalnog tlaka prelaze 12 mmHg. Za odrasle ljude postoji na\u010din stupnjevanja vrijednosti tlaka kojeg dijelimo na 4 stupnja: prvi stupanj predstavlja vrijednosti koje se kre\u0107u u rasponu od 12-15 mmHg; u drugom se vrijednosti kre\u0107u od 16-20 mmHg; u tre\u0107em se vrijednosti kre\u0107u od 21-25 mmHg, dok su u \u010detvrtom stupnju vrijednosti iznad 25 mmHg (Kirkpatrick i sur., 2013.).<\/p>\n Ukoliko intraabdominalni tlak nastavi rasti, postupno dolazi do razvoja sindroma abdominalnog odjeljka i po \u017eivot opasnog stanja. Ozbiljnije komplikacije sindroma naj\u010de\u0161\u0107e nastaju u pacijenata s ve\u0107 postoje\u0107im patolo\u0161kim stanjima ili procesima u abdomenu (Malbrain i sur., 2006.).<\/p>\n Referentne vrijednosti intraabdominalnog tlaka u pasa su uvijek tema rasprave i nisu dovoljno istra\u017eene. Rezultati klini\u010dkih mjerenja intraabdominalnog tlaka koji se navode u literaturi se razlikuju. Neki autori navode da se referentne vrijednosti kre\u0107u izme\u0111u 1,5 i 5,5 mm Hg (Conzemius i sur., 1995.), dok drugi tvrde da se referentne vrijednosti kre\u0107u izme\u0111u 0-7,4 mm Hg (Drellich, 2000.). Kao fiziolo\u0161ki intraabdominalni tlak navode se vrijednosti do 3,75 mm Hg (Joubert i sur., 2007.) ili do 5 mm Hg (Land i sur., 2009.).<\/p>\n <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Sindrom abdominalnog odjeljka dijeli se na primarni, sekundarni i tercijarni ili ponavljaju\u0107i sindrom. Primarni sindrom abdominalnog odjeljka nastaje kao rezultat ozljede, bolesti ili patolo\u0161kog stanja unutar samog abdomena (pr. trauma, ozljede unutarnjih organa, krvarenja, pojava edema, opstrukcija krvnih \u017eila, pankreatitis, retroperitonealni tumori, tromboza i sl.). Kod primarnog je sindroma \u010desto potrebna hitna kirur\u0161ka intervencija (Maerz i Kaplan, 2008., Carlotti i Carvalho, 2009., Rajasurya i Surani, 2019.).<\/p>\n Sekundarni sindrom abdominalnog odjeljka nastaje kao posljedica ozljede, bolesti ili patolo\u0161kog stanja izvan abdomena. Patolo\u0161ka stanja kao \u0161to su: sepsa, opekotine, \u0161ok, kapilarno propu\u0161tanje i sli\u010dno, mogu dovesti do njegova razvoja. U literaturi se \u010desto navodi i sinonim za sekundarni sindrom, kao \u201eekstra-abdominalni\u201d sindrom (Maerz i Kaplan, 2008., Carlotti i Carvalho, 2009.).<\/p>\n Tercijarni ili ponavljaju\u0107i sindrom abdominalnog odjeljka je stanje u kojem se ponavlja sindrom abdominalnog odjeljka kao rezultat neuspje\u0161nog konzervativnog ili kirur\u0161kog lije\u010denja primarnog ili sekundarnog oblika sindroma (Sugrue i sur., 2005.).<\/p>\n <\/a> ▲<\/a><\/p>\n U literaturi su do sada opisana \u010detiri patofiziolo\u0161ka mehanizma koja, neovisno o navedenim uzrocima, dovode do pove\u0107anja intraabdominalnog tlaka, nastanka intraabdominalne hipertenzije i sindroma abdominalnog odjeljka \u0161to dovodi do smanjenja abdominalne uskla\u0111enosti, prenakupljanja sadr\u017eaja u abdomenu, izljeva u peritonealnu \u0161upljinu i kapilarnog propu\u0161tanja (Cheatham i sur., 2007., Malbrain i sur., 2008.).<\/p>\n Smanjenu abdominalnu uskla\u0111enost Svjetska organizacija za sindrom abdominalnog odjeljka definira kao mjeru lako\u0107e abdominalne ekspanzije koja ovisi o elasti\u010dnosti abdominalnog zida i dijafragme (Kirkpatrick i sur., 2013.). U pacijenata koji imaju smanjenu abdominalnu uskla\u0111enost, svako pove\u0107anje abdominalnog volumena prouzro\u010dit \u0107e i zna\u010dajno pove\u0107anje intraabdominalnog tlaka, \u0161to mo\u017ee prouzro\u010diti intraabdominalnu hipertenziju i razvoj ovog sindroma (Malbrain i sur., 2014.). Jedan od uzroka smanjenja abdominalne uskla\u0111enosti mogu biti i operacijski zahvati (Conzemius i sur., 1995.). Carlotti i Carvalho (2009.) u svojoj studiji upu\u0107uju da je 3 od 5 pasa, nakon \u0161to su bili podvrgnuti laparotomiji, razvilo intraabdominalnu hipertenziju, a isti\u010du i da su rubovi kirur\u0161ke rane bili edematozni \u0161to je prouzro\u010dilo smanjenje abdominalne uskla\u0111enosti te se stoga abdominalni zid nije uspio prilagoditi postoje\u0107im promjenama tlaka.<\/p>\n Kao jedan od razloga smanjenja abdominalne uskla\u0111enosti navodi se i trauma. Prilikom traume slojevi abdominalnog zida se o\u0161te\u0107uju i ne mogu tla\u010dno kompenzirati novonastalo krvarenje ili pojavu hematoma. Sli\u010dan se problem doga\u0111a i prilikom opekotina. Patolo\u0161ka stanja kao \u0161to su ileus, razli\u010diti oblici opstrukcije, inkarceracije ili invaginacije tankog ili debelog crijeva, tako\u0111er imaju za posljedicu zastoj sadr\u017eaja \u0161to mo\u017ee rezultirati porastom intraabdominalnog tlaka i nastankom hipertenzije (Beck i sur., 2001.). Od ostalih patolo\u0161kih stanja navode se torzija i dilatacija \u017eeluca, virusne i\/ili bakterijske infekcije, upale i otekline unutarnjih organa, razvoj abdominalnih ili retroperitonealnih tumora, stvaranje apscesa, hematoma i sli\u010dno. Navedena stanja volumno optere\u0107uju abdominalnu \u0161upljinu i zbog toga mogu prouzro\u010diti zna\u010dajan porast intraabdominalnog tlaka (Beck i sur., 2001., Kirkpatrick i sur., 2013.).<\/p>\n Graviditet se navodi kao jedan od fiziolo\u0161kih razloga pove\u0107anja abdominalnog tlaka (Sugerman i sur., 1999.). Klini\u010dko ispitivanje provedeno na kujama s dijagnosticiranom piometrom pokazalo je pove\u0107anje abdominalnog tlaka zbog navedenog patolo\u0161kog stanja. Skupini kuja koje su bolovale od zatvorenog oblika piometre izmjeren je intraabdominalni tlak u iznosu od 12 mmHg. Smatra se kako je do razvoja abdominalne hipertenzije do\u0161lo zbog upalnog procesa i pove\u0107anja maternice. Nakupljanje teku\u0107ine u abdominalnu \u0161upljinu vrlo \u010desto mo\u017ee nastati kao posljedica peritonitisa (Malbrain i sur., 2006.). Spontani ili primarni oblik peritonitisa, \u010dija je karakteristika bez kontaminacije ili traume abdominalne \u0161upljine, kod pasa je vrlo rijedak. U studiji iz 2012. godine, psima s cirozom jetre i posljedi\u010dnim ascitesom izmjerene su vrijednosti intraabdominalnog tlaka od 10,6 mmHg, premda u ovakvim slu\u010dajevima ne mora uvijek do\u0107i do povi\u0161enja intraabdominalnog tlaka. Sindrom kapilarnog propu\u0161tanja komplicirano je stanje koje je povezano s ponavljaju\u0107im epizodama pove\u0107ane permeabilnosti kapilara koje se o\u010dituju pojavom generaliziranih edema, hipoalbuminemijom te op\u0107om hipotenzijom. Sepsa, razli\u010dite bolesti kardiovaskularnog sustava, traume, respiratorni distres sindrom i sli\u010dno, neki su od uzroka koji dovode do kapilarnog propu\u0161tanja (Mandava i sur., 2003.).<\/p>\n Dok je organizam u stanju sepse, razni biomedijatori upale pove\u0107avaju propustljivost kapilara i mikrocirkulacije, \u0161to mo\u017ee prouzro\u010diti pojavu edema, hipoproteinemiju ili izljev teku\u0107ine u abdomen (Groeneveld i sur., 1986.). Osim sepse i sistemskih infekcija, pove\u0107anu propustljivost kapilara mogu prouzro\u010diti razna traumatska stanja, acidoza, te\u017ee opekline, koagulopatije, parazitarne invazije i sli\u010dno. Prebrzo aplicirana teku\u0107inska terapija mo\u017ee preopteretiti krvo\u017eilni i limfni sustav i mo\u017ee prouzro\u010diti pojavu ascitesa, visceralnih edema i kona\u010dno intraabdominalnu hipertenziju (Kirkpatrick i sur., 2013.).<\/p>\n Od unutarnjih organa u ovom odjeljku smje\u0161teni su \u017eeludac, jetra, slezena, tanko i debelo crijevo, omentum, gu\u0161tera\u010da, bubrezi, nadbubre\u017ene \u017elijezde, mokra\u0107ni mjehur, mokra\u0107ovodi te maternica kod \u017eenki. Ukoliko se pojavi stanje koje mo\u017ee prouzro\u010diti drasti\u010dan porast intraabdominalnog tlaka, svi navedeni organi, ali i ostali sustavi, mogu biti zahva\u0107eni, \u0161to u kona\u010dnici mo\u017ee rezultirati vi\u0161estrukim zatajenjem organa i smr\u0107u (Koehl Lee, 2012.).<\/p>\n Do sada su opisane dvije teorije nastanka stani\u010dne hipoksije prouzro\u010dene sindromom odjeljka (Nielsen i sur., 2012.).<\/p>\n Prva teorija (engl. arteriovenous pressure gradient theory<\/em>) obja\u0161njava da do razvoja sindroma odjeljka dolazi zbog pove\u0107anja tlaka unutar tkiva u odjeljku, \u0161to dovodi do pove\u0107anja tlaka u venskom sustavu tog podru\u010dja, a \u0161to mo\u017ee prouzro\u010diti disfunkciju normalnog krvo\u017eilnog tla\u010dnog gradijenta u odre\u0111enom odjeljku (Mars i Hadley, 1998.). Disfunkcija normalnog gradijenta rezultira smanjenom opskrbom kisika, \u0161to dovodi do ishemije tkiva ili organa u zahva\u0107enom odjeljku.<\/p>\n Prema drugoj teoriji (engl. ischemia-reperfusion syndrome theory<\/em>), pove\u0107anje tlaka unutar odjeljka prouzro\u010di pove\u0107anje tlaka intrastani\u010dne teku\u0107ine u tkivu, a to u kona\u010dnici mo\u017ee nadma\u0161iti tlak unutar krvnih \u017eila te je zbog novonastale razlike tla\u010dnog gradijenta onemogu\u0107ena perfuzija organa ili tkiva unutar tog odjeljka. Zbog smanjene koncentracije kisika u tom podru\u010dju i uspostavljanjem reperfuzije zahva\u0107enog tkiva, dolazi do pove\u0107anog stvaranja reaktivnih kisikovih spojeva. Na taj se na\u010din ponavlja za\u010darani krug hipoksije, anaerobnog metabolizma, vazokonstrikcije i stani\u010dnog o\u0161te\u0107enja (Matsen i sur., 1978.).<\/p>\n Utjecaji intraabdominalne hipertenzije i sindroma odjeljka mogu se podijeliti na direktne i indirektne. Kao primjer direktnog utjecaja mo\u017eemo navesti kompresiju, odnosno, svaki porast abdominalnog tlaka izravno utje\u010de na pove\u0107anje kompresijske sile na organe unutar odjeljka. Indirektni utjecaji vidljivi su na raznim krvo\u017eilnim i hemodinamskim promjenama koje potom mogu zahvatiti gotovo sve organske sustave (Land i sur., 2009.).<\/p>\n Intraabdominalna hipertenzija direktno mo\u017ee prouzro\u010diti smanjenje tkivne perfuzije organa probavnog sustava \u0161to uvjetuje ishemiju, kapilarno propu\u0161tanje, acidozu mukoznih sluznica, edem crijevne stijenke te translokaciju crijevnih bakterija. Progresivno pove\u0107anje intraabdominalnog tlaka optere\u0107uje arterije, vene i kapilare unutar abdomena \u0161to smanjuje fiziolo\u0161ko arterijsko optjecanje unutar organa kao i vensku drena\u017eu. Smanjena tkivna opskrba kisikom rezultirat \u0107e acidozom sluznica (Ivatury i Diebel, 2006.).<\/p>\n Crijeva postaju propusnija, edematozna, \u0161to mo\u017ee prouzro\u010diti dodatno pove\u0107anje intraabdominalnog tlaka koja gube svoju za\u0161titnu funkciju. Direktnim utjecajem intraabdominalne hipertenzije na krvne \u017eile javljaju se ishemi\u010dna i edematozna podru\u010dja na trbu\u0161nom zidu (Malbrain i Iaet., 2009.).<\/p>\n Intraabdominalna hipertenzija znatno utje\u010de na rad i funkciju bubrega. Uo\u010deno je da se u pasa s rasponom intraabdominalnog tlaka izme\u0111u 9,75 i 15 mmHg javlja smanjenje glomerularne filtracije, \u0161to mo\u017ee dovesti do prerenalne azotemije, oligurije ili anurije (Joubert i sur., 2007.).<\/p>\n Oko 50 % intraabdominalnog tlaka se putem dijafragme prenosi i u prsnu \u0161upljinu gdje vr\u0161i kompresiju te neposredno utje\u010de na srce, krvne \u017eile, plu\u0107a i proces disanja (Malbrain i Iaet, 2009.).<\/p>\n Zbog kompresije na plu\u0107ima dolazi do edema i atelektaza pa se plu\u0107na krila tijekom udisaja ne mogu normalno pro\u0161iriti. Zbog smanjenja inspiracijskog volumena, onemogu\u0107eno je odvijanje normalnog procesa disanja, \u0161to dovodi do hipoksemije i aktivacije hipoksi\u010dnog refleksa u plu\u0107ima \u0161to mo\u017ee prouzro\u010diti plu\u0107nu hipertenziju i kolaps krvnih \u017eila. S obzirom da ne dolazi do otpu\u0161tanja ugljikovog dioksida razvija se respiratorna acidoza i hiperkarbija. Kada intraabdominalni tlak prije\u0111e i u prsnu \u0161upljinu, prouzro\u010di kompresiju srca i krvnih \u017eila, \u0161to dovodi do stanja nalik tamponadi koje je izra\u017eeno kod visokih vrijednosti tlaka (Cheatham i sur., 2006.).<\/p>\n Za vrijeme dijastole, srce se ne mo\u017ee dovoljno jako dilatirati i napuniti krvlju, \u0161to zna\u010di da ne mo\u017ee razviti dovoljno sna\u017ean potisni tlak, stoga \u0107e udarni volumen srca biti znatno ni\u017ei (Barnes i sur., 1985.). Zbog kompresije v. cava caudalis<\/em> prouzro\u010dene intratorakalnom hipertenzijom, smanjeno je vensko vra\u0107anje krvi u srce kao i punjenje sr\u010danih komora krvlju, zbog \u010dega krv zaostaje u venskom sustavu, \u0161to rezultira pove\u0107anjem centralnog venskog tlaka. Mo\u017eemo zaklju\u010diti da intraabdominalna hipertenzija mo\u017ee imati posljedice i za desnu i za lijevu stranu srca. Lijevu stranu srca prete\u017eito optere\u0107uje porast tlaka i vaskularnog otpora u arterijskom sustavu, dok desnu stranu optere\u0107uje plu\u0107na hipertenzija nastala kao posljedica prelaska intraabdominalnog tlaka u prsnu \u0161upljinu.<\/p>\n Intraabdominalna hipertenzija utje\u010de i na femoralne vene. Dokazano je da pove\u0107ani pritisak na ove vene mo\u017ee prouzro\u010diti zastoj venske krvi i nastajanje tromba. Nakon prestanka hipertenzije i ponovnog uspostavljanja cirkulacije, novonastali trombi mogu prouzro\u010diti plu\u0107nu emboliju (Malbrain i Iaet, 2009.).<\/p>\n Istra\u017eivanja koja su provedena u humanoj i veterinarskoj medicini pokazala su da intraabdominalna hipertenzija ima jednak utjecaj i na intrakranijalni tlak (Citero i Berra, 2006.).<\/p>\n Monro-Kellieva teorija navodi kako lubanjsku \u0161upljinu \u010dine tri osnovna tkiva: mo\u017edano tkivo, krv i cerebrospinalna teku\u0107ina (Ropper i Samuels, 2009.). Putem jugularne vene likvor i krv napu\u0161taju lubanjsku \u0161upljinu. Povi\u0161ene vrijednosti intraabdominalnog tlaka prenose se u torakalnu \u0161upljinu i posljedi\u010dno tome se vr\u0161i pritisak i na jugularnu venu. Time se smanjuje odvod cerebrospinalne teku\u0107ine i krvi, \u0161to dovodi do pove\u0107anja intrakranijalnog tlaka. Na taj na\u010din intraabdominalna hipertenzija u pacijenata s povi\u0161enim intrakranijalnim tlakom mo\u017ee prouzro\u010diti daljnje pove\u0107anje tlaka u lubanjskoj \u0161upljini i posljedi\u010dno smanjiti cerebralni perfuzijski tlak te poremetiti protok krvi kroz mo\u017edano deblo i prouzro\u010diti hipoksiju, ishemiju, disfunkciju i odumiranje neurona (Citero i Berra, 2006.).<\/p>\n <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Zbog pravovremenog prepoznavanja nastanka sindroma abdominalnog odjeljka i kao posljedica njegovih komplikacija, osvije\u0161tenost klini\u010dara i pra\u0107enje simptoma je izrazito bitno. U odraslih ljudi i djece naj\u010de\u0161\u0107i simptomi koji se javljaju u sklopu ovog sindroma su dilatacija abdomena s ishemi\u010dnim i nekroti\u010dnim promjenama na crijevima, respiratorni distres sindrom, plu\u0107na hipertenzija, hiperkarbija, dispneja, smanjeni sr\u010dani minuti i udarni volumen, smanjena bubre\u017ena filtracija, oligurija, anurija, akutno zatajenje bubrega, metaboli\u010dka acidoza i \u0161ok (Beck i sur., 2001., Stassen i sur., 2002.).<\/p>\n U veterinarskoj medicini navedeno je nekoliko slu\u010dajeva intraabdominalne hipertenzije i sindroma abdominalnog odjeljka u pasa. Detaljnije je opisan slu\u010daj kuje, pasmine bull-terijer, stare 9 godina kojoj je postavljena dijagnoza kompliciranog oblika piroplazmoze. Simptomi uo\u010deni u kuje u opisanom slu\u010daju, uo\u010deni su i detaljno opisani kod odraslih ljudi i djece. Na temelju navedenog, mo\u017eemo zaklju\u010diti kako, osim u etiologiji i patogenezi bolesti, velike sli\u010dnosti postoje i u klini\u010dkoj slici pacijenta u humanoj i veterinarskoj medicini.<\/p>\n <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Do razvoja sindroma mo\u017ee do\u0107i kao posljedica razli\u010ditih trauma, ozljeda, opekotina, razli\u010ditih organskih ili sistemskih bolesti te stoga pravovremeno prepoznavanje i dijagnosticiranje mo\u017ee biti ote\u017eano. <\/a> ▲<\/a><\/p>\n S obzirom na mali broj opisanih slu\u010dajeva ovog sindroma, u literaturi ne postoje jasno definirane smjernice lije\u010denja kod pasa ili kod drugih vrsta \u017eivotinja. Smjernice za pra\u0107enje i lije\u010denje ovoga sindroma u pasa, preuzete su iz humane medicine. Stalni nadzor i agresivno konzervativno lije\u010denje vrlo su bitni da bi se izbjegle mogu\u0107e komplikacije ovog sindroma. Uputno je kontinuirano pratiti tkivnu perfuziju, vrijednosti intraabdominalnog tlaka te funkciju kardiovaskularnog i respiratornog sustava. Lije\u010denje svakog pacijenta je individualno te ovisi o etiologiji i klini\u010dkim simptomima. Stupanj I. i II. abdominalne hipertenzije \u010desto se uspje\u0161no mogu sniziti konzervativnim putem, dok stupanj III. i IV. gotovo uvijek zahtijevaju kirur\u0161ku intervenciju (Sugrue, 2005.).<\/p>\n U nastavku navodimo neke od nekirur\u0161kih postupaka koji se koriste za sni\u017eavanje vrijednosti intraabdominalnog tlaka i odr\u017eavanja normalne tkivne perfuzije: teku\u0107inska terapija s koloidnim i kristaloidnim otopinama u kombinaciji s furosemidom, abdominalna paracenteza, lava\u017ea \u017eeluca, klistiranje, prokinetici, sedacija pacijenta i pozicioniranje tijela pacijenta. Ukoliko navedeni postupci ne dovedu do sni\u017eavanja vrijednosti intraabdominalnog tlaka i pobolj\u0161anja op\u0107eg stanja pacijenta, uputno je u\u010diniti kirur\u0161ki zahvat i abdominalnu dekompresiju (Sugrue, 2005., Stassen i sur., 2002.).<\/p>\n <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Komplikacije u pacijenata oboljelih od sindroma su na\u017ealost \u010deste i dijelimo ih u dvije kategorije. <\/a> 1.\tBARNES, G. E., G. A. LAINE, P. Y. GIAM, E. E. SMITH and H. J. GRANGER (1985): Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure. Am. J. Physiol. 248, 208-213. 10.1152\/ajpregu.1985.248.2.R208 <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Abdominal compartment syndrome is a characteristic condition with an intraabdominal pressure higher than 12 mmHg, dilatation of the abdomen accompanied by multiorgan failure, especially the kidney, lungs and cardiovascular system. The development of abdominal compartment syndrome is a very urgent and life-threatening condition with high mortality since it is often accompanied by numerous complications and multiple organ failure. This syndrome has been recognized in human medicine for years and its classification, aetiology, pathophysiology, clinical signs, diagnostic procedures and treatment guidelines have been described. On the other hand, this syndrome often goes unrecognized and undiagnosed in veterinary practice. Due to the broad range of non-specific clinical signs that occur in dogs and due to the rare practice of measuring intra-abdominal pressure, the development of compartment syndrome is often not recognized by veterinarians or it is attributed to other diseases. For the same reason, very few clinical trials or scientific studies in dogs have been conducted to explain the aetiology, pathophysiology, progression, adequate diagnostic procedures and treatment guidelines for this syndrome in veterinary medicine. Since the limits of intraabdominal pressure are not clearly defined in dogs, it is difficult to say when abdominal hypertension actually occurs, and once it occurs whether it will progress into a life-threatening condition. Key words:<\/strong> syndrome; hypertension; dogs; human; intraabdominal pressure<\/em><\/p><\/blockquote>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" S. Faraguna*, I. Kokalj, M. Marinovi\u0107, \u0110. Ljubi\u010di\u0107, A. \u0160everdija, T. Bosanac, M. Lipar i O. Smolec Sini\u0161a FARAGUNA*, (dopisni<\/p>\n","protected":false},"author":8,"featured_media":0,"menu_order":2,"comment_status":"closed","ping_status":"open","template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[28],"tags":[1430,1431,691,437,1429],"issuem_issue":[1344],"ppma_author":[1423,1424,1425,1426,1427,1428,111,107],"class_list":["post-4902","article","type-article","status-publish","format-standard","hentry","category-review-articles","tag-hipertenzija","tag-intraabdominalni-tlak","tag-ljudi","tag-psi","tag-sindrom","issuem_issue-53-6"],"yoast_head":"\n
\nSini\u0161a FARAGUNA<\/strong>*, (dopisni autor, e-mail: sfaraguna@gmail.com), dr. med. vet., Veterinarski fakultet Sveu\u010dili\u0161ta u Zagrebu, Hrvatska; Ivo KOKALJ<\/strong>, Specijalisti\u010dka veterinarska ambulanta “Hajster”, Hrvatska; Marko MARINOVI\u0106<\/strong>, dr. med., Op\u0107a bolnica Dubrovnik, Hrvatska; dr. sc. \u0110ivo LJUBI\u010cI\u0106<\/strong>, Klini\u010dka bolnica Dubrava, Medicinski fakultet Sveu\u010dili\u0161ta u Zagrebu, Hrvatska; Ana \u0160EVERDIJA<\/strong>, dr. med. vet., Hrvatska; Tomislav BOSANAC<\/strong>, dr. med. vet., dr. sc. Marija LIPAR<\/strong>, dr. med. vet., vi\u0161a stru\u010dna suradnica, znanstvena savjetnica u trajnom zvanju, dr. sc. Ozren SMOLEC<\/strong>, dr. med. vet., izvanredni profesor, Veterinarski fakultet Sveu\u010dili\u0161ta u Zagrebu, Hrvatska<\/div>\n![\"\"](\"https:\/\/veterinarska-stanica-journal.hr\/wp-content\/uploads\/2021\/03\/pdf.png\")
<\/a>https:\/\/doi.org\/10.46419\/vs.53.6.11<\/a><\/div>\n<\/p>\n\nSa\u017eetak<\/a>Uvod<\/a>Intraabdominalni tlak i hipertenzija<\/a>Etiologija<\/a>Mehanizmi nastanka<\/a>Klini\u010dka slika<\/a>Dijagnoza<\/a>Lije\u010denje<\/a>Komplikacije sindroma abdominalnog odjeljka<\/a>Literatura<\/a>Abstract<\/a><\/span><\/div>\n<\/div>\n\n
Sa\u017eetak<\/h2>\n
\n
\nSmjernice za lije\u010denje za sada u veterinarskoj medicini nisu specifi\u010dne, nije opisan jasan protokol lije\u010denja u pasa, ve\u0107 se on odvija prema smjernicama preuzetim iz humane medicine. Sigurno je da je potrebno provesti dodatna znanstvena i klini\u010dka istra\u017eivanja koja \u0107e pridonijeti boljem shva\u0107anju ovoga sindroma. Usvojena nova znanja pridonijet \u0107e njegovu lak\u0161em prepoznavanju, dijagnosticiranju i adekvatnom lije\u010denju na dobrobit svih budu\u0107ih pacijenata.<\/p>\nUvod<\/h2>\n
\nIntraabdominalni tlak i hipertenzija<\/h2>\n
\nEtiologija<\/h2>\n
\nMehanizmi nastanka<\/h2>\n
\nSmanjena abdominalna uskla\u0111enost<\/h3>\n
\nUkoliko su na abdomenu prisutne brojne opekotine, abdominalni zid ne\u0107e mo\u0107i kompenzirati nove promjene u tlaku, \u0161to u kona\u010dnici mo\u017ee rezultirati intraabdominalnom hipertenzijom (Fetner i Prittie, 2012.). Pretilost i visoki indeks tjelesne mase predstavljaju dodatno optere\u0107enje na sam abdominalni zid, stoga se kod takvih pacijenata mogu o\u010dekivati povi\u0161ene vrijednosti intraabdominalnog tlaka.
\nWHO izvje\u0161tava kako su ljudi s tjelesnim indeksom vi\u0161im od 30 predisponirani za razvoj intraabdominalne hipertenzije (WHO, 2000.). Smith i Sande (2012.) smatraju da je u pretilih osoba intraabdominalni tlak kroni\u010dno povi\u0161en.
\nIstra\u017eivanje provedeno na ma\u010dkama pokazalo je da debljina utje\u010de na povi\u0161ene vrijednosti intraabdominalnog tlaka (Rader i Johnson, 2010.).<\/p>\nVolumno prenakupljanje sadr\u017eaja u abdomenu<\/h3>\n
\nNakon ovariohisterektomije, vrijednosti intraabdominalnog tlaka zna\u010dajno su se snizile u svih istra\u017eivanih kuja (Land i sur., 2009.).<\/p>\nIzljev u peritonealnu \u0161upljinu<\/h3>\n
\nSekundarni oblik peritonitisa u pasa javlja se puno \u010de\u0161\u0107e (Swann i Hughes, 2000.). Takav oblik peritonitisa rezultat je upalnog procesa u peritonealnoj \u0161upljini do kojega dolazi nakon upale ili perforacije trbu\u0161nih organa. Zna\u010dajno povi\u0161ene vrijednosti intraabdominalnog tlaka bile su izmjerene u pasa koji su bolovali od peritonitisa (Fetner i Pritter, 2012.).<\/p>\n
\nU literaturi se navodi slu\u010daj psa s hemoperitoneumom kojemu je izmjeren intraabdominalni tlak od 15,3 mmHg (Fetner i Prittie, 2012.).
\nNa srednje velikim psima provedeno je i klini\u010dko istra\u017eivanje vrijednosti intraabdominalnog tlaka dok im se istovremeno u abdominalnu \u0161upljinu naglo aplicirala infuzijska otopina brzinom 0,15-0,30 L\/min. Vrijednosti intraabdominalnog tlaka porasle su \u010dak do 40 mmHg, a zaklju\u010dak istra\u017eivanja bio je da abdominalni zid mo\u017ee donekle kompenzirati odre\u0111ene koli\u010dine izljeva bez promjena intraabdominalnog tlaka. Ukoliko se koli\u010dina izljeva i dalje pove\u0107ava te nadma\u0161i kompenzatorne mehanizme, do\u0107i \u0107e do naglog porasta tlaka i intraabdominalne hipertenzije (Barnes i sur., 1985.).<\/p>\nKapilarno propu\u0161tanje<\/h3>\n
Patofiziologija intraabdominalnog sindroma<\/h3>\n
Utjecaj intraabdominalne hipertenzije na probavni sustav<\/h3>\n
\nZbog pove\u0107ane permeabilnosti, bakterije iz crijevne flore preko resica dolaze do limfnih i krvnih \u017eila te prelaze u krvotok \u0161to mo\u017ee rezultirati sepsom.
\nU humanoj medicini je dokazano da porast intraabdominalnog tlaka do 20 mmHg smanjuje mezenterijsku perfuziju za 40 %, dok porast tlaka do 40 mmHg smanjuje perfuziju za \u010dak 70 % (Wendon i sur., 2006.).<\/p>\nUtjecaj intraabdominalne hipertenzije na mokra\u0107ni sustav<\/h3>\n
\nDugotrajno pove\u0107anje tlaka od 15 mmHg ili vi\u0161e rezultira o\u0161te\u0107enjem bubrega. Do akutnog zatajenja bubrega dolazi zbog vi\u0161e razloga, no glavni uzroci su direktna kompresija bubre\u017enog parenhima kao i smanjena bubre\u017ena perfuzija (Sun i sur., 2021.). Od ostalih uzroka navode se smanjeni sr\u010dani minutni i udarni volumen te pove\u0107an sistemski vaskularni otpor, koji prouzro\u010de smanjeni protok krvi kroz bubrege (Sugrue i sur., 2006., Regli i sur., 2019.).<\/p>\nUtjecaj intraabdominalne hipertenzije na di\u0161ni sustav<\/h3>\n
\nZbog hipoksemije nedovoljno kisika dospijeva u sve organe, a vrlo brzo dolazi i do razvoja metaboli\u010dke acidoze, \u0161to prouzro\u010di o\u0161te\u0107enje tkiva i otpu\u0161tanje razli\u010ditih metaboli\u010dkih produkata u krv (Joubert i sur., 2007.).<\/p>\nUtjecaj intraabdominalnog tlaka na krvo\u017eilni sustav<\/h3>\n
\nPove\u0107ani intratorakalni tlak pove\u0107ava i plu\u0107ni vaskularni otpor \u0161to dodatno utje\u010de na optere\u0107enje desne sr\u010dane klijetke. Zbog plu\u0107ne hipertenzije i pove\u0107anog vaskularnog otpora, razvija se hipertrofija desnog ventrikula, \u0161to dovodi do pomicanja intraventrikularnog septuma prema lijevom ventrikulu. Zbog smanjenog volumena komore, ote\u017eano je punjenje krvlju lijevog ventrikula.
\nIntraabdominalna hipertenzija povisuje tlak i vaskularni otpor u aorti te njezinim granama, zna\u010dajno se ote\u017eava rad srca i preotere\u0107uje se lijeva strana srca, \u0161to mo\u017ee dovesti do njezinog zatajenja (Malbrain i Iaet, 2009.).<\/p>\nUtjecaj intraabdominalnog tlaka na \u017eiv\u010dani sustav<\/h3>\n
Klini\u010dka slika<\/h2>\n
\n
\nPrilikom klini\u010dkog pregleda kuji je ustanovljen akutni respiratorni distres sindrom s izra\u017eenom tahipnejom, tahikardijom i slabim perifernim kvalitetama bila. Abdomen je bio dilatiran, sluznice blijede s produljenim vrijednostima CRT-a.
\nBiokemijske pretrage krvi upu\u0107ivale su na azotemiju i zatajenje rada bubrega.
\nUltrazvukom abdomena uo\u010dene su hepatosplenomegalija, manja koli\u010dina slobodne teku\u0107ine u peritonealnoj \u0161upljini te dilatirana, plinom ispunjena crijeva.
\nKuji je tri puta izmjeren intraabdominalni tlak, a dobivene vrijednosti su bile povi\u0161ene izme\u0111u 17,63-18,75 mmHg (Joubert i sur., 2007.).<\/p>\nDijagnoza<\/h2>\n
\n
\nUkoliko se u pacijenata jave neki od navedenih klini\u010dkih simptoma, ponajprije dispneja, dilatacija abdomena, smanjenje sr\u010danog minutnog i udarnog volumena, oligurija i drugi simptomi, svakako treba posumnjati na porast intraabdominalnog tlaka i mogu\u0107i nastanak sindroma abdominalnog odjeljka. Ukoliko se, uz prisustvo opisanih simptoma, mjerenjem tlaka utvrdi intraabdominalna hipertenzija, mo\u017eemo sa sigurno\u0161\u0107u re\u0107i da se radi o sindromu abdominalnog odjeljka.
\nPremda je opisano vi\u0161e na\u010dina mjerenja intraabdominalnog tlaka, u ljudi i pasa se gotovo uvijek mjerenje vr\u0161i pomo\u0107i Foleyevog katetera u mokra\u0107nom mjehuru (Nielsen i sur., 2012.).<\/p>\nLije\u010denje<\/h2>\n
\n
\nIndikacije za poja\u010dano pra\u0107enje intraabdominalnog tlaka su sljede\u0107e:
\nI.\tpostoperativni pacijenti sa zahvatom u abdomenu,
\nII.\tpacijenti s tupom ili otvorenom traumom abdomena,
\nIII.\tmehani\u010dki ventilirani pacijenti na intenzivnoj njezi s ostalim organskim bolestima,
\nIV.\tpacijenti s dilatiranim abdomenom koji pokazuju simptome sindroma abdominalnog odjeljka (Sugrue, 2005.).<\/p>\nKomplikacije sindroma abdominalnog odjeljka<\/h2>\n
\n
\n1. komplikacije nastale kao izravna posljedica intraabdominalne hipertenzije. U ovu skupinu ubrajamo: akutno zatajenje bubrega, smanjeni udarni i minutni volumen srca, zatajenje disanja, dehiscenciju rana te ishemi\u010dne nekroze ko\u017ee.
\n2. komplikacije nastale kao posljedica lije\u010denja: reakcije na anesteziju, otvaranje trbu\u0161ne \u0161upljine, dodatno optere\u0107enje di\u0161nog sustava i potreba za intubacijom, razvoj hipotermije te mogu\u0107nost nastanka ventralne hernije (Stassen i sur., 2002.).<\/p>\n
\nLiteratura<\/strong> [… prika\u017ei]<\/span><\/a><\/span><\/p>\n ▲<\/a><\/p>\n
\n2.\tBECK, R., M. HALBERTHAL, Z. ZONIS, G. SHOSHANI, L. HAYARI and G. BAR-JOSEPH (2001): Abdominal compartment syndrome in children. Pediatr. Crit. Care. Med. 2, 51-56. 10.1097\/00130478-200101000-00011
\n3.\tCARLOTTI, A. P. C. P. and W. B. CARVALHO (2009): Abdominal compartment syndrome: A review. Pediatr. Crit. Care. Med. 10, 115-120. 10.1097\/PCC.0b013e31819371b2
\n4.\tCHEATHAM, M. L. and M. MALBRAIN (2006): Intra- Abdominal Hypertension and the Cardiovascular System. Landes Bioscience, Asc., 89-104.
\n5.\tCHEATHAM, M. L., M. L. N. G. MALBRAIN, A. KIRKPATRICK, M. SUGRUE, M. PARR, J. DE-WAELE, Z. BALOGH, A. LEPPANIEMI, C. OLVERA, R. IVATURY et al. (2007): Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive. Care. Med. 33, 951-962. 10.1007\/s00134- 007-0592-4
\n6.\tCITERIO, G. and L. BERRA (2006): Intra-Abdominal Hypertension and The Central Nervous System. Landes Bioscience, Asc., 144-1564.
\n7.\tCONZEMIUS, M. G., J. L. SAMMARCO, D. E. HOLT and G. K. SMITH (1995): Clinical detemination of preoperative and postoperative intra-abdominal pressures in dogs. Vet. Surg. 24, 195-201. 10.1111\/j.1532-950X.1995.tb01318.x
\n8.\tDRELLICH, S. (2000): Intraabdominal pressue and abdominal compartment syndrome. Compend. Contin. Educ. Vet. 22, 764-768.
\n9.\tFETNER, M. and J. PRITTIE (2012): Evaluation of transvesical intra-abdominal pressure measurement in hospitalized dogs. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 22, 230-238. 10.1111\/j.1476-4431.2012.00725.x
\n10.\tGROENEVELD, A. B., W. BRONSVELD and L. G. THIJS (1986): Hemodynamic determinants of mortality in human septic shock. Surgery 9, 140-153.
\n11.\tIVATURY, R. R. and L. N. DIEBEL (2006): Intra- Abdominal Hypertension and the Splanchnic Bed. Landes Biosci. 77, 129-137. 10.1201\/9781498713214-13
\n12.\tJOUBERT, K. E., P. A. OGLESBY, J. DOWNIE and T. SERFONTEIN (2007): Abdominal compartment syndrome in a dog with babesiosis. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 17, 184-190. 10.1111\/j.1476- 4431.2006.00219.x
\n13.\tKIRKPATRICK, A. W., D. J. ROBERTS, J. DE WAELE, R. JAESCHKE, M. L. N. G. MALBRAIN, B. DE KEULENAER, J. DUCHESNE, M. BJORCK, A. LEPPANIEMI, J. C. EJIKE et al. (2013): Intra- abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive. Care. Med. 39, 1190-1206. 10.1007\/s00134-013-2906-z
\n14.\tKOEHL LEE, R. (2012): Intra-Abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome: A comprehensive Overview. AM. J. Crit. Care. 32, 19-30. 10.4037\/ccn2012662
\n15.\tLAND, J., M. BURGER and L. BRUNNBERG (2009): Messung des intraabdominellen Drucks bei der H\u00fcndin vor und nach Mastektomie und Ovarhysterektomie bei Geb\u00e4rmuttererkrankungen. Disertation. University in Berlin.
\n16.\tMAERZ, L. and L. J. KAPLAN (2008): Abdominal compartment syndrome. Crit. Care. Med. 36, 212- 215. 10.1097\/CCM.0b013e318168e333
\n17.\tMALBRAIN, M. L. N. G., D. J. ROBERTS, I. DE LAET, J. J. DE WAELE, M. SUGRUE, A. SCHACHTRUPP, J. DUCHESNE, G. VAN RAMSHORST, B. DE KEULENAER, A. W. KIRKPATRICK et al. (2014): The role of abdominal compliance, the neglected parameter in critically ill patients \u2013 a consensus review of 16. Part 1: definitions and pathophysiology. Anaesthesiol. Intensive. Ther. 46, 392-405. 10.5603\/AIT.2014.0062
\n18.\tMALBRAIN, M. L. N. G. and I. E. DE IAET (2009): Intra-abdominal hypertension: evolving concepts. Clin. Chest. Med. 30, 45-70. 10.1016\/j.ccm.2008.09.003
\n19.\tMALBRAIN, M. L. N. G., M. L. CHEATHAM, A. KIRKPATRICK, M. SUGRUE, M. PARR, J. DE WAELE, Z. BALOGH, A. LEPPANIEMI, C. OLVERA, R. IVATURY et al. (2006): Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive. Care. Med. 32, 1722-1732. 10.1007\/s00134-006-0349-5
\n20.\tMALBRAIN, M. L. N. G., W. VIDTS, M. RAVYTS, I. DE LAET and J. DE WAELE (2008): Acute intestinal distress syndrome: the importance of intra-abdominal pressure. Minerva. Anestesiol. 74, 657-673.
\n21.\tMANDAVA, S., T. KOLOBOW, G. VITALE, G. FOTI, M.\tAPRIGLIANO, M. JONES and E. MULLER (2003): Lethal systemic capillary leak syndrome associated with severe ventilator-induced lung injury: an experimental study. Crit. Care. Med. 31, 885-892. 10.1097\/01.CCM.0000050294.04869.B8
\n22.\tMARS, M. and G. P. HADLEY (1998): Raised intracompartmental pressure and compartment syndromes. Injury 29, 403-411. 10.1016\/S0020- 1383(98)00062-X
\n23.\tMATSEN, F. A. and R. B. KRUGMIRE Jr. (1978): Compartmental syndromes. Surg. Gynecol. Obstet. 147, 943-949.
\n24.\tNIELSEN, L. K. and M. WHELAN (2012): Compartment syndrome: pathophysiology, clinical presentations, treatment, and prevention in human and veterinary medicine. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 22, 291-302. 10.1111\/j.1476-4431.2012.00750.x
\n25.\tRADER, R. A. and J. A. JOHNSON (2010): Determination of normal intra-abdominal pressure using urinary bladder catheterization in clinically healthy cats. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 20, 386-392. 10.1111\/j.1476-4431.2010.00552.x
\n26.\tRAJASURYA, V. and S. SURANI (2020): Abdominal compartment syndrome: Often overlooked conditions in medical intensive care units. World J. Gastroenterol. 26, 266-278. doi: 10.3748\/wjg.v26.i3.266
\n27.\tEGLI, A., P. PELOSI and L. N. G. Manu L. N. G. MALBRAIN (2019): Ventilation in patients with intra-abdominal hypertension: what every critical care physician needs to know. Ann. Intensive Care 9:52. doi: 10.1186\/s13613-019-0522-y
\n28.\tROPPER, A. H. and M. A. SAMUELS (2009): Disturbances of Cerebrospinal Fluid, Including Hydrocephalus, Pseudotumor Cerebri, and Low- Pressure Syndromes. In: Adams and Victor\u2019s Principles of Neurology, 9 th ed. (529-554).
\n29.\tSMITH, S. E. and A. A. SANDE (2012): Measurement of intra-abdominal pressure in dogs and cats. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 22, 530-544. 10.1111\/j.1476- 4431.2012.00799.x
\n30.\tSTASSEN, N. A., J. K. LUKAN, M. S. DIXON and E. H. CARRILLO (2002): Abdominal compartment syndrome. Scand. J. Surg. 91, 104-108. 10.1177\/145749690209100116
\n31.\tSUGERMAN, H. J., G. L. BLOOMFIELD and B. W. SAGGI (1999): Multisystem organ failure secondary to increased intrabaodminal pressure. Infection 27, 61-66. 10.1007\/BF02565176
\n32.\tSUGRUE, M. (2005): Abdominal compartment syndrome. Curr. Opin. Crit. Care. 11, 333-338. 10.1097\/01.ccx.0000170505.53657.48
\n33.\tSUGRUE, M., A. HALLAL and S. D\u2019AMOURS (2006): Intraabdominal Hypertension And The Kidney. Landes Bioscience, Asc., 119-128.
\n34.\tSUN, J., H. SUN, Z. SUN, X. YANG, S. ZHOU and J. WEI (2021): Intra-abdominal hypertension and increased acute kidney injury risk: a systematic review and meta-analysis. J. Int. Med. Res. 49, (5).10.1177\/03000605211016627
\n35.\tSWANN, H. and D. HUGHES (2000): Diagnosis and management of peritonitis. Vet. Clin. North. Am. Small. Anim. Pract. 30, 603-615. 10.1016\/S0195- 5616(00)50041-2
\n36.\tVEGAR-BROZOVIC, V. and J. STOIC-BREZAK (2006): Pathophysiology of abdominal compartment syndrome. Transplant. Proc. 38, 833-835. 10.1016\/j.transproceed.2006.01.077
\n37.\tWENDON, J., G. BIANFOFIORE and G. AUZINGER (2006): Intra Abdominal Hypertension and The Liver. Landes Bioscience, Acs., 138-143.
\n38.\tWORLD HEALTH ORGNAISATION (2000): Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report Of A WHO Consultation. WHO Technical Report Series, 894.
\n<\/em><\/p>\n<\/div>\n\n
Abdominal compartment syndrome in dogs<\/h2>\n
\nSini\u0161a FARAGUNA<\/strong>, DVM, Faculty of Veterinary Medicine University of Zagreb, Croatia; Ivo KOKALJ<\/strong>, Veterinary Practice “Hajster”, Croatia; Marko MARINOVI\u0106<\/strong>, DM, Dubrovnik General Hospital, Croatia; \u0110ivo LJUBI\u010cI\u0106<\/strong>, DM, PhD, Clinical Hospital Dubrava, School of Medicine University of Zagreb, Croatia; Ana \u0160EVERDIJA<\/strong>, DVM, Croatia; Tomislav BOSANAC<\/strong>, DVM, Marija LIPAR<\/strong>, DVM, PhD, Senior Expert Associate, Scientific Advisor in Tenure, Ozren SMOLEC<\/strong>, DVM, PhD, Associate Professor, Faculty of Veterinary Medicine University of Zagreb, Croatia<\/div>\n
\n
\nMaking the final diagnosis of abdominal compartment syndrome in dogs is very difficult as it can develop due to different traumatic conditions, injuries, burns or organic and systemic diseases. The guidelines for treatment in veterinary patients are not specific, with no individual treatment protocol for dogs described to date, and so treatment is performed according to guidelines taken from human medicine. Indeed, scientific and clinical studies will be needed to gain a better understanding of compartment syndrome, which will enable its easier recognition, better diagnosis and more successful treatment for the benefit of all future patients.<\/p>\n