![\"\"](\"https:\/\/veterinarska-stanica-journal.hr\/wp-content\/uploads\/2022\/02\/VilimSTARESINA.jpg\")
<\/p>\n<\/p>\n
V. Stare\u0161ina<\/strong>*, M. Perhari\u0107<\/strong>, I. Ze\u010devi\u0107<\/strong>, I. Benvin<\/strong>, K. Martinkovi\u0107<\/strong> i Z. Milas<\/strong><\/p>\n <\/a><\/p>\n <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Vezikularni stomatitis (VS) reemergentna je virusna zarazna bolest prije svega konja, goveda i svinja, ali i ovaca, koza, ljama i alpaka. Uzro\u010dnik bolesti je virus vezikularnog stomatitisa, arbovirus iz porodice Rhabdoviridae<\/em>, u koju su uklju\u010deni razli\u010diti virusi kralje\u017enjaka, beskralje\u017enjaka i mnogih biljnih vrsta. Zbog nemogu\u0107nosti klini\u010dkog razlikovanja od slinavke i \u0161apa, vezikularni stomatitis u goveda i svinja iziskuje posebnu pozornost, iznimno kontagiozne zarazne bolesti papkara. Klini\u010dkom slikom bolesti u konja i goveda dominira ptijalizam kao posljedica formiranja, a potom pucanja vezikula na dorzalnoj strani jezika, mekom nepcu, dentalnoj plo\u010di i mukokutanom spoju usana. Lezije se nalaze i na krunskom djelu kopita, papaka, a u goveda i na sisama. Zbog erozija koje nastaju na mjestu rupturiranih vezikula bolesna \u017eivotinja odbija hranu, a opiru se i mu\u017enji. Za razliku od konja i goveda u kojih je obilno slinjenje, prvi simptom bolesti u svinja je \u0161epanje koje izaziva lezije na krunskom djelu papaka. Bolest se unutar stada \u0161iri izravnim kontaktom, kontaminiranim predmetima, opremom i povr\u0161inama, a veliku ulogu u \u0161irenju virusa VS imaju i insekti (komarci, pje\u0161\u010dane muhe, mu\u0161ice svrbljivice i komar\u010di\u0107i), mehani\u010dki i\/ili kao biolo\u0161ki vektori. Klju\u010dne rije\u010di:<\/strong> vezikularni stomatitis, vesiculovirus, konji, papkari<\/em><\/p><\/blockquote>\n <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Vezikularni stomatitis (VS) reemergentna je virusna zarazna bolest ponajprije konja, goveda i svinja, ali i ovaca, koza, ljama i alpaka koja se o\u010dituje stvaranjem vezikula na sluznici usta i jezika te po ko\u017ei gubice, vimena i krune kopita (Letchworth i sur., 1999.). Uzro\u010dnik bolesti je virus vezikularnog stomatitisa, arbovirus iz porodice Rhabdoviridae<\/em>, u koju su uklju\u010deni razli\u010diti virusi kralje\u017enjaka, beskralje\u017enjaka i mnogih biljnih vrsta (Wagner i Rose, 2001.). Primarnu ulogu u prijenosu bolesti sa zara\u017eene na zdravu \u017eivotinju imaju \u010dlankono\u0161ci, ali se bolest mo\u017ee prenositi i izravnim i neizravnim kontaktom putem sline i sadr\u017eajem vezikula. Infekcija virusom vezikularnog stomatitisa uglavnom je samolimitiraju\u0107a bolest s niskom stopom smrtnosti, ali zbog ozbiljnih gubitaka u sto\u010darskoj proizvodnji povezanih s klini\u010dki manifestnim oblicima bolesti, provo\u0111enjem karantene i ograni\u010davanjem prometa stoke, mo\u017ee imati zna\u010dajan negativni ekonomski u\u010dinak (Rodriguez, 2002.). Zbog nemogu\u0107nosti klini\u010dkog razlikovanja od slinavke i \u0161apa, iznimno kontagiozne zarazne bolesti papkara, vezikularni stomatitis u goveda i svinja iziskuje posebnu pa\u017enju. U nekim dr\u017eavama zapadne hemisfere, ponajprije Ju\u017ene i Srednje Amerike (Brazil, Argentina, Kostarika i El Salvador te Meksika) bolest ima endemski karakter (Killmaster i sur., 2011.). Na podru\u010dju Republike Hrvatske bolest nikada nije potvr\u0111ena. Povremena pojava infekcije u ljudi predstavlja odre\u0111eni javno-zdravstveni problem. U ljudi bolest je blaga i sli\u010dna je gripi te se smatra manje opasnom zoonozom.<\/p>\n <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Virusi vezikularnog stomatitisa pripadaju porodici Rhabdoviridae<\/em>, rodu Vesiculovirus<\/em>. Virusna \u010destica ima oblik metka veli\u010dine 180 x 65 nm (McCombs i sur., 1966.); obavijena je dvoslojnom fosfolipidnom ovojnicom izvedenom iz stanice doma\u0107ina. Genom virusa sastoji se od jednolan\u010dane RNK negativnog polariteta, duge 11161 nukleotida, koja kodira pet glavnih proteina: N (nukleoprotein), P (fosfoprotein), M (protein matriksa), G (glikoprotein) i L (veliki protein ili polimeraza) (Ge i sur., 2010.). Na povr\u0161ini ovojnice str\u0161e glikoproteinski G izdanci koji omogu\u0107uju adsorpciju viriona na stanicu doma\u0107ina te njegov ulazak u i izlazak iz stanica (Martinez i sur., 2003.). Protein matriksa nalazi se izme\u0111u ovojnice i nukleoproteinske jezgre te sudjeluje u sastavljanju virusne \u010destice koja pupanjem napu\u0161ta stanicu doma\u0107ina (Thomas i Roth, 1994.). U laboratorijskim uvjetima virus vezikularnog stomatitisa pokazuje veliku sposobnost genetskih promjena, a u terenskim uvjetima ostaje relativno stabilan (Smith-Tsurkan i sur., 2013.).<\/p>\n Iako postoji veliki broj pripadnika roda Vesiculovirus<\/em>, dva su od posebnog zna\u010denja, osobito u Sjedinjenim Ameri\u010dkim Dr\u017eavama: virus vezikularnog stomatitisa \u2013 Indiana (VVS-IN) i virus vezikularnog stomatitisa \u2013 New Jersey (VVS-NJ), pri \u010demu je potonji serotip virulentniji i \u010de\u0161\u0107e se javlja. Ovi su virusi svojom veli\u010dinom i morfologijom veoma sli\u010dni, me\u0111utim u inficiranih \u017eivotinja poti\u010du stvaranje razli\u010ditih neutraliziraju\u0107ih protutijela.<\/p>\n Ostali \u010dlanovi roda Vesiculovirus<\/em> jesu: Cocal, Jurona, Carajas, Maraba, Piry, Calchaqui, Yug Bogdanovac, Isfahan, Chandipura, Perinet, i Porton-S (Wagner i Rose, 2001.). Cocal i Alagoas su podtipovi VVS-IN i odgovorni su za pojavu bolesti u Ju\u017enoj Americi. Piry, Chandipura i Isfahan su u pokusno inficiranih \u017eivotinja izazvali samo blage lezije (Wilks i House, 1986.). Preostali vezikulovirusi izdvojeni su iz \u010dlankono\u017eaca i sisavaca i ne dovodi ih se u vezu s bole\u0161\u0107u. Virusi vezikularnog stomatitisa su osjetljivi na brojne dezinficijense uklju\u010duju\u0107i 1% natrijev hipoklorit, 40-70% etanol, 0,5% – 2% glutaraldehid, fenole i deterd\u017eente. <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Od vezikularnog stomatitisa naj\u010de\u0161\u0107e oboljevaju kopitari uklju\u010duju\u0107i konje, magarce i mazge, ali i goveda, a u manjoj mjeri i svinje (Hanson, 1952.). Klini\u010dke znakove bolesti ponekad mogu razviti i ju\u017enoameri\u010dke kamelide, ovce i koze. Virus VS brzo se tijekom pojave bolesti \u0161iri unutar stada izravnim kontaktom, kontaminiranim predmetima, opremom i povr\u0161inama (Duarte i sur., 2008.). Biolo\u0161ki prijenos virusa odlikuje visok stupanj specifi\u010dnosti vektora i ekstrinzi\u010dno inkubacijsko razdoblje tijekom kojeg dolazi do umna\u017eanja virusa prije nego se on pro\u0161iri na organe odgovorne za izlu\u010divanje virusa (\u017elijezde slinovnice, jaja\u0161ca). Unato\u010d izostanku detektibilne viremije u zara\u017eenih \u017eivotinja, nekoliko aspekata sugerira vektorski prijenos virusa VS putem hematofagnih insekata. Nedetektabilna viremija u kralje\u017enjaka sugerira da hematofagni vektori moraju biti iznimno osjetljivi na infekciju. <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Molekularna osnova patogeneze virusa VS tipi\u010dna je za virusne infekcije, s nizom doga\u0111aja koji zavr\u0161avaju osloba\u0111anjem novonastalih virusnih \u010destica i smr\u0107u stanice. Virus se ve\u017ee na povr\u0161inske stani\u010dne receptore preko \u0161iljastog G-proteina kad dolazi do prodiranja i uklanjanja virusne ovojnice te zapo\u010dinje transkripcija i replikacija virusa. U kona\u010dnici, nove virusne \u010destice sklapaju se na plazmatskoj membrani stanice. Protein matriksa (M) ima specifi\u010dnu ulogu u vezivanju kondenziranih nukleokapsida na plazmatsku membranu i na naknadno pupanje (engl. budding<\/em>) i otpu\u0161tanje novih virusnih \u010destica (Blondel i sur., 1990.).<\/p>\n Infekcija epitela virusom VS inducira me\u0111ustani\u010dni edem germinativnog sloja epidermisa, a epitelne stanice postaju odvojene vakuolama (Seibold i Sharp, 1960.). Stani\u010dna nekroza nastaje istodobno s edemom; stanice se smanjuju, ali jo\u0161 ne podlije\u017eu lizi. Infiltracija upalnih stanica, uklju\u010duju\u0107i granulocite i monocite, na kraju rezultira stani\u010dnom lizom. Nakon odvajanja nekroti\u010dne i edematozne mukoze od bazalnog sloja epitela dolazi do formiranja \u0161upljina ispunjenih stani\u010dnim eksudatom. U nedavnoj studiji koja je za cilj imala istra\u017eiti razvoj lezija i dinamiku replikacije virusa utvr\u0111eno je da se virus uspje\u0161no i opse\u017eno replicira u keratinocitima krunskog dijela ko\u017ee papaka, ali ne i na ko\u017ei vrata goveda. <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Nakon inkubacije, koja obi\u010dno traje 3-7 dana, slijedi povi\u0161enje tjelesne temperature koju kod konja i goveda prati ptijalizam (Knight i Messer, 1983.). Klini\u010dka slika u goveda sli\u010dna je onoj u konja. Bolest zapo\u010dinje iznenadnom pojavom blage vru\u0107ice i razvojem vezikula na dorzalnoj strani jezika, dentalnoj plo\u010di, bukalnoj sluznici i usnama. Zbog nastalih erozija, nakon pucanja vezikula, \u017eivotinje obilno sline i prestaju uzimati hranu. Kod nekih epizootija s vi\u0161e tisu\u0107a inficiranih goveda do\u0161lo je do gotovo potpunog izostanka razvoja vezikula. U mlije\u010dnih goveda dolazi do izrazitog pada mlije\u010dnosti. Za razliku od konja i goveda u kojih je obilno slinjenje prvi simptom bolesti, u svinja se zbog lezija na krunskom djelu papaka na po\u010detku bolesti javlja \u0161epanje. Kasnije se vezikule mogu na\u0107i na nju\u0161ci, usnama, jeziku i ponekad na sisama. Nakon dva dana vezikule pucaju, a ulcerozne lezije koje nastaju na tim mjestima restituiraju se kroz 10-14 dana. Klini\u010dki znaci VS u svinja ne mogu se pouzdano razlikovati od onih prouzro\u010denih virusima slinavke i \u0161apa (Si\u0160), vezikularnog egzantema svinja (VES) i vezikularne bolesti svinja (VBS). <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Dijagnostici vezikularnog stomatitisa pristupa se na tri na\u010dina: (1) dokazom protutijela kroz niz serolo\u0161kih testova, (2)\tizdvajanjem i identifikacijom virusa i (3) identifikacijom dijela genoma molekularnim tehnikama. Iako vezikularni stomatitis nije vi\u0161e bolest koja se prijavljuje Svjetskoj organizaciji za zdravlje \u017eivotinja (OIE), serolo\u0161ka testiranja, osobito goveda i konja, \u010desto su potrebna za prijevoz \u017eivotinja ili sjemena iz enzootskih podru\u010dja ili regija koje imaju evidentiranu epizootiju. U serolo\u0161koj se dijagnostici uva\u017eavaju\u0107i princip parnih seruma pri \u010demu je \u010deterostruki i ve\u0107i porast titra protutijela dijagnosti\u010dki relevantan, ve\u0107inom koriste kvantitativni dijagnosti\u010dki postupci. Inficirane \u017eivotinje obi\u010dno razviju specifi\u010dna protutijela za virus VS za 5-8 dana od zara\u017eavanja. Prema preporuci Svjetske organizacije za zdravlje \u017eivotinja (OIE) za serolo\u0161ku dijagnostiku VS koriste se kompetitivni imunoenzimni test (cELISA) i virus neutralizacijski test (VN-test) (Afshar i sur., 1993.). cELISA test obvezno se koristi u kontroli VS kod me\u0111unarodnog prometa \u017eivotinja iz zemalja u kojima je bolest prisutna. Za ranu detekciju i kvantifikaciju protutijela mo\u017ee se koristiti i reakcija vezanja komplementa (RVK), me\u0111utim u kasnijoj fazi osjetljivost RVK je zna\u010dajno slabija od cELISA-e i VN testa.<\/p>\n Optimalan materijal za izdvajanje i identifikaciju virusa VS je sadr\u017eaj vezikula, obrisak svje\u017eih lezija i epitelno tkivo vezikule. Virus se ubrzano umna\u017ea na stani\u010dnim kulturama, uklju\u010duju\u0107i Vero, BHK-1 i IB-RS-2 stanice, induciraju\u0107i pritom citopatski u\u010dinak.<\/p>\n Detekcijom sekvenci genoma virusa VS mo\u017ee se identificirati nazo\u010dnost virusa u tkivu i obriscima lezija. U tu svrhu razvijen je veliki broj PCR (engl. polymerase chain reaction<\/em>) testova za detekciju raznih sekvenci genoma virusa VS koji se primarno koriste u znanstveno istra\u017eiva\u010dke svrhe (Hole i sur., 2010.).<\/p>\n <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Vezikularni stomatitis je uglavnom samolimitiraju\u0107a i kratkotrajna bolest te se ve\u0107ina inficiranih \u017eivotinja oporavi za sedam do 14 dana. Medikamentozno se lije\u010denje rijetko provodi iako kori\u0161tenje nesteroidnih protuupalnih lijekova ubla\u017eava simptome i ubrzava oporavak. <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Prevencija vezikularnog stomatitisa temelji se na izolaciji zara\u017eenih stada, ograni\u010denom kretanju primljivih \u017eivotinja u zara\u017eenom podru\u010dju, kontroli insekata (vektora) i uporabi cjepiva, dostupnih u nekim endemskim regijama Srednje i Ju\u017ene Amerike.<\/p>\n Kod pojave sumnje na VS ograni\u010dava se kretanje \u017eivotinja \u0161to uklju\u010duje i zatvaranje potencijalno zara\u017eenog podru\u010dja sve do laboratorijske potvrde bolesti. U slu\u010daju potvrde bolesti mjere se nastavljaju te se odnose i na subklini\u010dki inficirane \u017eivotinje. Zapo\u010dinje se s dezinfekcijom prijevoznih sredstava, predmeta, opreme i povr\u0161ina. Zabranjuje se premje\u0161tanje \u017eivotinja iz zara\u017eenog podru\u010dja najmanje 21 dan od prestanka simptoma (potpunog zacijeljenja lezija). <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Infekciji virusom VS naj\u010de\u0161\u0107e su prilikom pregleda oboljelih \u017eivotinja izlo\u017eene osobe koje su u izravnom kontaktu s vezikularnim lezijama na sluznici i ko\u017ei oboljelih \u017eivotinja. Bolest se u ljudi o\u010dituje akutnim tijekom sa simptomima koji uklju\u010duju: vru\u0107icu, bolnost muskulature, glavobolju, pove\u0107anje limfnih \u010dvorova i konjunktivitis. Pojava vezikularnih lezija iznimno je rijetka. Va\u017eno je naglasiti da u ve\u0107ine inficiranih ljudi bolest ima subklini\u010dki karakter.<\/p>\n <\/a> 1.\tAFSHAR, A., N. H. SHAKARCHI and G. C. DULAC (1993): Development of a competitive enzyme-linked immunosorbent assay for detection of bovine, ovine, porcine, and equine antibodies to vesicular stomatitis virus. J. Clin. Microbiol. 31, 1860-1865. 10.1128\/jcm.31.7.1860-1865.1993 <\/a> ▲<\/a><\/p>\n Vesicular stomatitis (VS) is a re-emerging contagious disease, primarily affecting horses, cattle and swine, and to a lesser extent, sheep, goats, llamas and alpacas. The disease is caused by a zoonotic arbovirus belonging to the Rhabdoviridae<\/em> family, which also includes various viruses of vertebrates, invertebrates and many floral species. Vesicular stomatitis in cattle and swine requires special attention, as it is clinically indistinguishable from foot-and-mouth disease (FMD), a highly contagious disease of hoofed animals. Key words:<\/strong> vesicular stomatitis; vesiculovirus; horses; hoofed mammals<\/em><\/p><\/blockquote>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" V. Stare\u0161ina*, M. Perhari\u0107, I. Ze\u010devi\u0107, I. Benvin, K. Martinkovi\u0107 i Z. Milas Dr. sc. Vilim STARE\u0160INA*, dr. med. vet.,<\/p>\n","protected":false},"author":8,"featured_media":0,"menu_order":2,"comment_status":"closed","ping_status":"open","template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[28],"tags":[37,1352,1351,1350],"issuem_issue":[1276],"ppma_author":[1345,1346,1347,1348,287,1349],"class_list":["post-4666","article","type-article","status-publish","format-standard","hentry","category-review-articles","tag-horses","tag-papkari","tag-vesiculovirus","tag-vezikularni-stomatitis","issuem_issue-53-5"],"yoast_head":"\n
\nDr. sc. Vilim STARE\u0160INA<\/strong>*, dr. med. vet., izvanredni profesor, (dopisni autor, e-mail: vilim.staresina@vef.hr), dr. sc. Matko PERHARI\u0106<\/strong>, dr. med. vet., docent, Iva ZE\u010cEVI\u0106<\/strong>, dr. med. vet., asistentica, Iva BENVIN<\/strong>, dr. med. vet., asistentica, Kre\u0161imir MARTINKOVI\u0106<\/strong>, dr. med. vet., stru\u010dni suradnik, dr. sc. Zoran MILAS<\/strong>, dr. med. vet. redoviti profesor, Veterinarski fakultet, Sveu\u010dili\u0161te u Zagrebu, Hrvatska<\/div>\n![\"\"](\"https:\/\/veterinarska-stanica-journal.hr\/wp-content\/uploads\/2021\/03\/pdf.png\")
<\/a>https:\/\/doi.org\/10.46419\/vs.53.5.12<\/a><\/div>\n<\/p>\n\nSa\u017eetak<\/a>Uvod<\/a>Etiologija<\/a>Epizootiologija<\/a>Patogeneza<\/a>Klini\u010dka slika<\/a>Dijagnostika<\/a>Lije\u010denje<\/a>Profilaksa<\/a>Javno zdravstvo<\/a>Literatura<\/a>Abstract<\/a><\/span><\/div>\n<\/div>\n\n
Sa\u017eetak<\/h2>\n
\n
\nPrevencija vezikularnog stomatitisa temelji se na izolaciji zara\u017eenih stada, ograni\u010denom kretanju primljivih \u017eivotinja u zara\u017eenom podru\u010dju, kontroli insekata (vektora) i uporabi cjepiva, dostupnih u nekim endemskim regijama Srednje i Ju\u017ene Amerike. Povremena pojava infekcije u ljudi predstavlja odre\u0111eno javno-zdravstveni problem. U ljudi bolest je blaga i sli\u010dna je gripi te se smatra manje opasnom zoonozom.<\/p>\nUvod<\/h2>\n
\nEtiologija<\/h2>\n
\n
\nUV zrake, uklju\u010duju\u0107i i sun\u010devu svjetlost i toplinu (4 minute\/55 \u00b0C ili jedna minuta\/60 \u00b0C) inaktiviraju virus.<\/p>\nEpizootiologija<\/h2>\n
\n
\nDob inficiranih \u017eivotinja je va\u017ena kao \u010dimbenik dispozicije pa tako unato\u010d dokazanoj infekciji i serokonverziji manja je vjerojatnost razvoja klini\u010dkog oblika bolesti u \u017edrebadi i junadi mla\u0111ih od jedne godine. Serolo\u0161kim istra\u017eivanjima u endemskim podru\u010djima Meksika te u Srednjoj i Ju\u017enoj Americi utvr\u0111eno je da pored doma\u0107ih \u017eivotinja, velik broj divljih \u017eivotinja kao \u0161to su: jeleni, antilope, \u0161i\u0161mi\u0161i, rakuni, oposumi, medvjedi, kojoti, lisice, psi i ze\u010devi, u kontaktu s virusom VS razvija neutraliziraju\u0107a protutijela.
\nPojava klini\u010dkog oblika bolesti u ljudi \u010desto koincidira s izbijanjem bolesti u goveda. Stopa morbiditeta znatno varira i obi\u010dno iznosi 5-10 %, premda mo\u017ee biti i do 80 %. U konja i goveda uginu\u0107a su iznimno rijetka, a u svinja zara\u017eenih s virusom VS-NJ ne\u0161to vi\u0161a.<\/p>\n
\nZara\u017eene \u017eivotinje prekomjerno sline, a koli\u010dina oslobo\u0111enog virusa u slini iznosi izme\u0111u 4 do 6 log10\/mL. (Hanson i Brandly, 1957.). Slinom i vezikularnim eksudatom kontaminirani predmeti, oprema i okoli\u0161, omogu\u0107uju u\u010dinkovit prijenos sa \u017eivotinje na \u017eivotinju, odnosno s kontaminiranih predmeta i okoli\u0161a na \u017eivotinju. Istra\u017eivanja su pokazala da i kukci imaju svoju ulogu u \u0161irenju virusa VS, kao mehani\u010dki i\/ili kao biolo\u0161ki vektori (Urie i sur., 2018.).
\nMehani\u010dki prijenos virusa odlikuje se malom specifi\u010dno\u0161\u0107u vektora (veliki broj insekata sposoban je virus prenijeti mehani\u010dkim putem) i odsutno\u0161\u0107u ekstrinzi\u010dnog inkubacijskog perioda.
\nInficirane doma\u0107e \u017eivotinje razvijaju nisku, prolaznu viremiju, me\u0111utim vezikularne lezije sadr\u017ee veliku koli\u010dinu virusa i tako slu\u017ee kao glavni izvor virusa za mehani\u010dke preno\u0161enje putem vektora.<\/p>\n
\nSezonska pojava VS na podru\u010djima s umjerenom klimom posti\u017ee svoj vrhunac tijekom ljeta i jeseni, \u0161to odgovara vrhuncu aktivnosti vektorske populacije, a s pojavom prvog ja\u010deg mraza \u0161irenje bolesti prestaje. Uo\u010dena je u\u010destalija pojava bolesti na podru\u010djima u blizini rijeka i jezera, koja su primarna stani\u0161ta mu\u0161ice svrbljivice (Simulium trifasciatum<\/em>) i mu\u0161ice iz roda Culicoides<\/em> (Schmidtmann i sur., 1999.). Kona\u010dno, brzina i na\u010din \u0161irenja, u nedostatku kretanja i transporta \u017eivotinja, sugerira da virus prenose lete\u0107i insekti. Do danas je eksperimentalno dokazano da virus VS jedino pje\u0161\u010dane mu\u0161ice transovarijalno prenose na svoje potomstvo (Mead i sur., 1999.).<\/p>\n
\nZara\u017eavanje vektora ovisi o broju viremi\u010dnih doma\u0107ina, trajanju viremije, broju viriona potrebnih za infekciju vektora i na kraju broju vektora koji se hrane na doma\u0107inu. Predlo\u017eena su i dva alternativna na\u010dina (osim krvi viremi\u010dnih doma\u0107ina) unosa virusa u vektore: infekcija zajedni\u010dkim hranjenjem s otprije zara\u017eenim insektima ili se hrane na ili blizu vezikularnih lezija klini\u010dki zara\u017eenih \u017eivotinja (Smith i sur., 2009.).
\nSlo\u017eeni prirodni ciklus prijenosa virusa VS jo\u0161 uvijek nije u potpunosti razja\u0161njen, a i veliki broj laboratorijskih studija ukazuju na sposobnost odre\u0111enih hematofagnih dvokrilaca za prijenos VSV, a epidemiolo\u0161ke studije su povezale klini\u010dke slu\u010dajeve VS u goveda, konja i svinja izlo\u017eenosti komarcima (Culicidae<\/em>), pje\u0161\u010danoj muhi (Psychodidae<\/em>), mu\u0161ici svrbljivici (Simuliidae<\/em>) i komar\u010di\u0107ima (Ceratopogonidae<\/em>) (Mead i sur., 2004.).<\/p>\nPatogeneza<\/h2>\n
\n
\nNakupljanje me\u0111ustani\u010dne teku\u0107ine, stani\u010dna nekroza i infiltracija upalnih stanica ve\u0107 nakon 48 sati od eksperimentalne inokulacije virusa rezultira stvaranjem vezikula.
\nZbog curenja edemske teku\u0107ine vezikule brzo nestaju.<\/p>\n
\nLezije su bile znatno te\u017ee kada se za pokusnu inokulaciju virusa koristila crna muha (Simulium vittatum<\/em>), \u0161to sugerira da izvjesne komponente u njihovoj slini intenziviraju infekciju (Reis i sur., 2011.).<\/p>\nKlini\u010dka slika<\/h2>\n
\n
\nTijekom febrilne faze bolesti na sluznici usta formiraju se bjelkaste vezikule, naj\u010de\u0161\u0107e na dorzalnoj strani jezika, rje\u0111e na gingivi, nepcu i mukokutanom spoju usana, rijetko ispunjene teku\u0107inom.
\nNakon kra\u0107eg vremena vezikule pucaju i na tim mjestima ostaju erozije i ulceracije.
\nKonji obilno sline, javlja se inapetencija, a zbog svrbe\u017ea trljaju gubicu o tvrdu podlogu. Vezikularne i ulcerativne lezije izvan sluznice usta koje konfluiraju i tvore ve\u0107e krustozne povr\u0161ine mogu se javiti i na nju\u0161ci, ventralnom djelu abdomena, prepuciju, vimenu i kruni kopita (Bennett, 1986.). Lezije nastale na kruni kopita mogu dovesti do nepravilnog rasta kopitne ro\u017eine i hromosti.<\/p>\n
\nOp\u0107enito, s izuzetkom mlije\u010dnih goveda u kojih nastaju opse\u017ene lezije vimena koje mogu dovesti do razvoja mastitisa u goveda se promjene na vimenu i papcima rijetko pojavljuju. Lezije su veoma bolne zbog \u010dega \u017eivotinje slabije jedu i opiru se mu\u017enji. Potpuni oporavak inficiranih goveda slijedi za 3-10 dana, a sekundarne bakterijske komplikacije su relativno rijetke.<\/p>\n
\nKada se bolest istovremeno pojavi u konja, goveda i svinja treba posumnjati na VS (konji su neprimljivi za virus Si\u0160).
\nU slu\u010daju pojave bolesti samo u goveda i svinja potrebno je isklju\u010diti Si\u0160.<\/p>\nDijagnostika<\/h2>\n
\nLije\u010denje<\/h2>\n
\n
\nIndicirano je \u010desto ispiranje lezija blagim antisepti\u010dkim otopinama kao i lokalna uporaba antibiotika u cilju sprje\u010davanja sekundarnih bakterijskih infekcija. Zbog erozija i ulceracija sluznice usta \u017eivotinje te\u0161ko uzimaju hranu te se preporu\u010da zrnatu i peletiranu hranu radi lak\u0161eg \u017evakanja omek\u0161ati u vodi. Goveda s lezijama na sisama potrebno je musti posljednje.<\/p>\nProfilaksa<\/h2>\n
\n
\nIznimku predstavljaju \u017eivotinje koje se upu\u0107uju izravno na klanje. Teku\u0107a dezinfekcija povr\u0161ina, hranilica, pojilica i aparata za mu\u017enju znatno pridonosi sprje\u010davanju \u0161irenja virusa VS. Stoka dr\u017eana na ispa\u0161i, osobito u blizini izvora vode (npr. potoci, kanali za navodnjavanje, rijeke), zbog ve\u0107e izlo\u017eenosti insektima ima zna\u010dajno ve\u0107u vjerojatnost da \u0107e se zaraziti od onih \u017eivotinja koje su dr\u017eane u objektima i stajama. Stoga se razli\u010dite metode uni\u0161tavanja i kontrole insekata smatraju korisnim, premda njihov u\u010dinak nije apsolutan. Preporu\u010da se uporaba razli\u010ditih insekticidnih sprejeva koji se nanose na unutarnju staranu u\u0161ke ili u\u0161nih markica tretiranih insekticidima.
\nCijepljenje \u017eivotinja, primarno goveda i svinja, provodi se inaktiviranim i atenuiranim cjepivima u nekim zemljama Sredi\u0161nje Amerike u ograni\u010denom opsegu (Cantlon i sur., 2000.).<\/p>\nJavno zdravstvo<\/h2>\n
\n
\nLiteratura<\/strong> [… prika\u017ei]<\/span><\/a><\/span><\/p>\n ▲<\/a><\/p>\n
\n2.\tBENNETT, D. G. (1986): Vesicular stomatitis. Proc. Am. Assoc. Equine Pract. 32, 399-403.
\n3.\tBLONDEL, D., G. G. HARMISON and M. SCHUBERT (1990): Role of matrix protein in cytopathogenesis of vesicular stomatitis virus. J. Virol. 64, 1716-1725. 10.1128\/jvi.64.4.1716-1725.1990
\n4.\tCANTLON, J. D., P. W. GORDY and R. A. BOWEN (2000): Immune responses in mice, cattle and horses to a DNA vaccine for vesicular stomatitis. Vaccine 18, 2368-2374. 10.1016\/S0264-410X(00)00007-4
\n5.\tDUARTE, P. C., P. S. MORELY, J. L. TRAUB-DARGATZ and L. H. CREEKMORE (2008): Factors associated with vesicular stomatitis in animals in the western United States. J. Am. Vet. Med. Assoc. 232, 249-256. 10.2460\/javma.232.2.249
\n6.\tGE, P., J. TSAO, S. SCHEIN, T. J. GREEN, M. LUO and Z. H. ZHOU (2010): Cryo-EM model of the bullet-shaped vesicular stomatitis virus. Science 327, 689-693. 10.1126\/science.1181766
\n7.\tHANSON, R. P. (1952): The natural history of vesicular stomatitis. Bacteriol. Rev. 16, 179-204. 10.1128\/br.16.3.179-204.1952
\n8.\tHANSON, R. P. and C. A. BRANDLY (1957): Epizootiology of vesicular stomatitis. Am. J. Public Health Nations Health 47, 205-209. 10.2105\/ AJPH.47.2.205
\n9.\tHOLE, K., L. VELAZQUES-SALINAS and A. CLAVIJO (2010): Improvement and optimization of a multiplex real-time reverse transcription polymerase chain reaction assay for the detection and typing of Vesicular stomatitis virus. J. Vet. Diagn. Invest. 22, 428-433. 10.1177\/104063871002200315
\n10.\tKILLMASTER, L. F., D. E. STALLKNECHT, E. W. HOWERTH, J. K. MOULTON, P. F. SMITH and D. G. MEAD (2011): Appar\u00acent disappearance of vesicular stomatitis New Jersey virus from Ossabaw Island, Georgia. Vector Borne Zoonot. Dis. 11, 559-565. 10.1089\/vbz.2010.0083
\n11.\tKNIGHT, A. P. and N. T. MESSER (1983): Vesicular stomatitis. Compend. Cont. Educ. Equine Pract. 5, 2-6.
\n12.\tLETCHWORTH, G. J., L. L. RODRIGUEZ and J. DEL CBARRERA (1999): Vesicular stomatitis. Vet. J. 157, 239-260. 10.1053\/tvjl.1998.0303
\n13.\tMARTINEZ, I., L. L. RODRIGUEZ, C. JIMENEZ, S. J. PAUSZEK and G. W. WERTZ (2003): Vesicular stomatitis virus glycoprotein is a determinant of pathogenesis in swine, a natural host. J. Virol. 77, 8039-8047. 10.1128\/JVI.77.14.8039-8047.2003
\n14.\tMcCOMBS, R. M., M. B. MELNICK and J. P. BRUNSCHWIG (1966): Biophysical studies of vesicular stomatitis virus. J. Bacteriol. 91, 803-812. 10.1128\/jb.91.2.803-812.1966
\n15.\tMEAD, D. G., C. J. MARE and F. B. RAMBERG (1999): Bite transmission of vesicular stomatitis virus (New Jersey serotype) to laboratory mice by Simulium vittatum (Diptera: Simuliidae). J. Med. Entomol. 36, 410-413. 10.1093\/jmedent\/36.4.410
\n16.\tMEAD, D. G., E. W. HOWERTH, M. D. MURPHY, E. W. GRAY, R. NOBLET and D. E. STALLKNECHT (2004): Black fly involvement in the epidemic transmission of vesicular stomatitis New Jersey virus (Rhabdoviridae: Vesiculovirus). Vector Borne Zoonotic Dis. 4, 351-359. 10.1089\/vbz.2004.4.351
\n17.\tREIS, J. L., L. L. RODRIGUEZ, D. G. MEAD, G. SMOLIGA and C. C. BROWN (2011): Lesion development and replication kinetics during early infection in cattle inoculated with vesicular stomatitis New Jersey virus via scarification and black fly (Simulium vittatum) bite. Vet. Path. 48, 547-557. 10.1177\/0300985810381247
\n18.\tRODRIGUEZ, L. L. (2002): Emergence and re-emergence of vesicular stomatitis in the United States. Virus Res. 85, 211-219. 10.1016\/S0168- 1702(02)00026-6
\n19.\tSCHMIDTMANN, E. T., W. J. TABACHNICK, G. J. HUNT, L. H. THOMPSON and H. S. HURD (1999): 1995 epizootic of vesicular stomatitis (New Jersey serotype) in the western United States: An entomologic perspective. J. Med. Entomol. 36, 1-7. 10.1093\/jmedent\/36.1.1
\n20.\tSEIBOLD, H. R. and J. B. SHARP (1960): A revised concept of the pathologic changes of the tongue in cattle with vesicular stomatitis. Am. J. Vet. Res. 21, 35-51.
\n21.\tSMITH, P. F., E. W. HOWERTH, D. CARTER, E. W. GRAY, R. NOBLET and D. G. MEAD (2009): Mechanical transmission of vesicular stomatitis New Jersey virus by Simulium vittatum (Diptera: Simuliidae) to domestic swine (Sus scrofa). J. Med. Entomol. 46, 1537-1540. 10.1603\/033.046.0643
\n22.\tSMITH-TSURKAN, S. D., R. A. HERR, S. KHUDER, C. O. WILKE and I. S. NOVELLA (2013): The role of environmental factors on the evolution of phenotypic diversity in vesicular stomatitis virus populations. J. Gen. Virol. 94, 860-868. 10.1099\/vir.0.048082-0
\n23.\tTHOMAS, D. C. and M. G. ROTH (1994): The basolateral targeting signal in the cytoplasmic domain of glycoprotein G from vesicular stomatitis virus resembles a variety of intracellular targeting motifs related by primary sequence but having diverse targeting activities. J. Biol. Chem. 269, 15732-15739. 10.1016\/S0021-9258(17)40742-3
\n24.\tURIE, N. J., J. E. LOMBARD, K. L. MARSHALL, R. DIGIANANTONIO, A. M. PELZEL-McCLUSKEY, B. J. McCLUSKEY, J. L. TRAUB-DARGATZ, C. A. KOPRAL, S. L. SWENSON and J. J. SCHILTZ (2018): Risk factors associated with clinical signs of vesicular stomatitis and seroconversion without clinical disease in Colorado horses during the 2014 outbreak. Prev. Vet. Med. 156, 28-37. 10.1016\/j.prevetmed.2018.05.002
\n25.\tWAGNER, R. R. and J. K. ROSE (2001): Rhabdoviridae. In: Knipe, D. M., Howley, P. M., eds: Fields virology, 4 th ed., Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins.
\n26.\tWILKS, C. R. and J. A. HOUSE (1986): Susceptibility of various animals to the vesiculoviruses Isfahan and Chandipura. J. Hyg. (Lond.) 97, 359-368. 10.1017\/S002217240006544X<\/em><\/p>\n<\/div>\n\n
Vesicular stomatitis<\/h2>\n
\nVilim STARE\u0160INA<\/strong>, DVM, PhD, Associate Professor, Matko PERHARI\u0106<\/strong>, DVM, PhD, Assistant Professor, Iva ZE\u010cEVI\u0106<\/strong>, DVM, PhD, Assistant, Iva BENVIN<\/strong>, DVM, Assistant, Kre\u0161imir MARTINKOVI\u0106<\/strong>, DVM, Expert Associate, Zoran MILAS<\/strong>, DVM, PhD, Full Professor, Faculty of Veternary Medicine University of Zagreb, Croatia<\/div>\n
\n
\nThe clinical signs in horses and cattle are dominated by ptyalism that is a result of the formation, then the rupture of vesicles on the dorsal side of the tongue, soft palate, dental plate and mucocutaneous junctions. Lesions are also found at the coronary band of the hoof, or on the teats in cattle. Due to erosions in the ruptured vesicles, animals experience a lack of appetite and resist milking. While prolific salivation in horses and cattle is the first symptom of the disease, pigs develop lameness due to lesions on the coronary band of the hoof. Within the herd, the disease is transmitted via direct contact, contaminated objects, equipment and surfaces. The VS virus can also spread through insects, such as mosquitoes, sand flies, black flies or culicoides that are mechanical and biological vectors. The prevention of vesicular stomatitis is implemented by the isolation of affected livestock, their restricted movement in the infected area, insect (vector) control, and the use of vaccines that are available in some Latin American countries. The occasional outbreak in the human population has a certain public health significance; however, the disease is mild and resembles the flu. Therefore, it is considered a less dangerous zoonosis.<\/p>\n